NIESZCZĘSNE TRIO? CZYLI WĘGLOWODANY, INSULINA I TKANKA TŁUSZCZOWA

Dzisiaj postaram się odpowiedzieć na pytanie dlaczego u sportowców spożywanie dużej ilości węglowodanów po ciężkim treningu (również tych z wysokim indeksem glikemicznym) nie sprawi, że organizm zdeponuje je w postaci tkanki tłuszczowej.

Po zakończeniu sesji treningowej, podczas której znacznie wyczerpaliśmy nasze zapasy glikogenu mięśniowego, następuje dwufazowy proces jego odbudowy. W pierwszej fazie, która trwa około 30-40 minut, tempo resyntezy glikogenu jest najwyższe i jest to proces przebiegający niezależnie od insuliny. Niemniej jednak faza ta jest aktywowana wyłącznie po znaczącym uszczupleniu zapasów glikogenu mięśniowego i jednocześnie przy odpowiedniej dostępności glukozy (1).

W drugiej fazie, która przebiega przy udziale insuliny, tempo resyntezy glikogenu w warunkach normoglikemii znacząco maleje (nawet dziesięciokrotnie) (1). Podaż odpowiedniej ilości węglowodanów po wysiłku może jednak zwiększyć tempo resyntezy glikogenu mięśniowego podczas wolniejszej fazy drugiej, trzy- a nawet czterokrotnie (2). W tej fazie dochodzi również do uwrażliwienia tkanki mięśniowej na działanie insuliny, czego skutkiem jest zwiększony wychwyt glukozy przez mięśnie, a w następstwie proces syntezy glikogenu mięśniowego. Stężenie insuliny obserwowane w okresie powysiłkowym jest wystarczające do aktywacji wspomnianych procesów, jednak w normalnych warunkach nie ma żadnego wykrywalnego wpływu na wychwyt glukozy i proces syntezy glikogenu mięśniowego (3).

Prawdą jest, że glukoza jest najsilniejszym bodźcem stymulującym wydzielanie insuliny. Hormon ten z kolei budzi wśród sportowców obawy nasilenia procesu lipogenezy de novo, czyli syntezy lipidów z substratów nielipidowych (w omawianym przez nas przypadku z węglowodanów). Dopóki jednak zasoby glikogenu nie zostaną uzupełnione (4), proces lipogenezy de novo zachodzący w wątrobie jest nieznaczący (5, 6), a w tkance tłuszczowej mało wydajny (7). Oznacza to, że w zależności od tego w jakim stopniu uszczuplone są nasze zasoby glikogenu istnieje próg dla wysokiej dostępności węglowodanów, poniżej którego proces lipogenezy de novo teoretycznie nie występuje lub jest aktywowany w nieznaczącym stopniu.

Co więcej dieta wysokowęglowodanowa wcale nie musi przeszkadzać sportowcom w redukcji tkanki tłuszczowej. Podczas czteroetapowego wyścigu Vuelta a Andalucia, w trakcie którego zawodnicy do pokonania mają 647,6 km, naukowcy przyjrzeli się bliższej dietom 6 zawodowych kolarzy (8). Dzienna podaż energii wynosiła 5644,3 ± 593,1 kcal, której źródłem w 62,3% były węglowodany (12,8 ± 1,7 g/kg mc.), w 23,2% tłuszcze (2,1 ± 0,2 g/kg mc.) oraz w 14,5% białka (3,0 ± 0,3 g/kg). Analiza składu ciała wykazała ubytek 400 g tkanki tłuszczowej, przy niezmienionej zawartości tkanki mięśniowej.

Podsumowując:

1) W przypadku znaczącego uszczuplenia zasobów glikogenu mięśniowego, w pierwszych 30-40 minutach proces resyntezy glikogenu mięśniowego przebiega niezależnie od insuliny.

2) W późniejszym okresie powysiłkowym tkanka mięśniowa jest uwrażliwiona na działanie insuliny, dlatego jej stężenie niezbędne do wychwytu glukozy i aktywowania procesu syntezy glikogenu jest znacząco niższe niż w warunkach ‚normalnych’.

3) Sportowcy mogą zredukować tkankę tłuszczową również na diecie wysokowęglowodanowej.

  1. Price TB, Rothman DL, Taylor R, Avison MJ, Shulman GI, Shulman RG. Human muscle glycogen resynthesis after exercise: insulin-dependent and -independent phases. J Appl Physiol (1985). 1994;76(1):104-11.
  2. Ivy JL, Katz AL, Cutler CL, Sherman WM, Coyle EF. Muscle glycogen synthesis after exercise: effect of time of carbohydrate ingestion. J Appl Physiol (1985). 1988;64(4):1480-5.
  3. Cartee GD, Young DA, Sleeper MD, Zierath J, Wallberg-Henriksson H, Holloszy JO. Prolonged increase in insulin-stimulated glucose transport in muscle after exercise. Am J Physiol. 1989;256(4 Pt 1):E494-9.
  4. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jéquier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988;48(2):240-7.
  5. Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR. Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding. Am J Clin Nutr. 1997;65(6):1774-82.
  6. Hellerstein MK, Christiansen M, Kaempfer S, Kletke C, Wu K, Reid JS, et al. Measurement of de novo hepatic lipogenesis in humans using stable isotopes. J Clin Invest. 1991;87(5):1841-52.
  7. Macdonald IA. Carbohydrate as a nutrient in adults: range of acceptable intakes. Eur J Clin Nutr. 1999;53 Suppl 1:S101-6.
  8. Sánchez-Muñoz C, Zabala M, Muros JJ. Nutritional intake and anthropometric changes of professional road cyclists during a 4-day competition. Scand J Med Sci Sports. 2015.
udostępnij na:

Zostaw odpowiedź

udostępnij na: