BIOCHEMICZNA AKTYWIZACJA ANABOLIZMU MIĘŚNIOWEGO

Kilka osób biorących udział w naszych szkoleniach poprosiło o wyjaśnienie rozbieżności pomiędzy tym co mówimy na szkoleniach, a tym co mogli usłyszeć w jednym z filmów nagranych przez pana Kubę Mauricza (https://www.youtube.com/watch?v=X_TbJZ08Nts). W ciągu 8 minut pojawiło się tyle nieprawdziwych informacji, że ich wyprostowanie zajęło mi co najmniej 2 godziny. Nie mam pojęcia jak wygląda rzetelność innych filmów, bo ich po prostu nie oglądam, ale oceniając ten film z przykrością stwierdzam, że 80% treści jest zupełnie rozbieżna z aktualnym stanem wiedzy. W związku z tym czuje się zaproszony do „ciekawej wymiany komentarzy”.

INSULINA A OKNO ANABOLICZNE

W wyniku podaży makroskładników w okresie potreningowym możemy modyfikować dwie zmienne, syntezę białek mięśniowych (MPS) oraz degradację białek mięśniowych (MPB). Wypadkową jest dodatni lub ujemny bilans białka w organizmie, a w dłuższej perspektywie przyrost masy mięśniowej.

W przypadku dostępności aminokwasów insulina pozostaje bez wpływu na proces MPS. Najlepiej obrazuje to badanie Greenhaffa z 2008 roku (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2536736/), w którym zastosowano metodę pozwalającą utrzymać wysokie stężenie aminokwasów oraz różne (stałe) stężenia insuliny w surowicy:

  1. wysokie stężenie aminokwasów + niskie stężenie insuliny (5 mU/l)
  2. wysokie stężenie aminokwasów + średnie stężenie insuliny (30 mU/l)
  3. wysokie stężenie aminokwasów + wysokie stężenie insuliny (72 mU/l)
  4. wysokie stężenie aminokwasów + bardzo stężenie insuliny (167 mU/l)

Jak łatwo zauważyć, niezależnie od stężenia insuliny w surowicy (5 mU/l to wartość podobna do tej obserwowanej na czczo), wzrost syntezy białek mięśniowych był porównywalny.

Co więcej, w innym badaniu (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131864) zweryfikowano czy dodatek 50 g maltodekstryny do 25 g odżywki białkowej skuteczniej stymuluje syntezę białek mięśniowych oraz hamuje ich degradację w porównaniu do konsumpcji wyłącznie odżywki białkowej w takiej samej ilości (25 g).

Jak widać, zarówno w stanie spoczynku jak i po zakończeniu ćwiczeń sama odżywka białkowa maksymalnie stymuluje MPS oraz hamuje MPB, pomimo znaczących różnic w sekrecji insuliny w wyniku dodatku maltodekstryny (poniższa grafika). Dlaczego?

Insulina nie stymuluje syntezy białek mięśniowych (chyba, że jest dostarczana w formie iniekcji w suprafizjologicznych ilościach). Insulina może jednak hamować degradację białek mięśniowych, ale potrzeba minimalnych ilości insuliny (15 mU/l), aby maksymalnie (o ~50%) zahamować MPB. Jak widać powyżej, sama odżywka białkowa, która zawiera aminokwasy insulinotropowe, czyli aminokwasy stymulujące trzustkę do sekrecji insuliny, wystarczajaco podnosi stężenie insuliny i hamuje MPB.

VITARGO

Pod nazwą Vitargo kryją się węglowodany pozyskiwane ze skrobii jęczmiennej, o charakterystycznej rozgałęzionej strukturze, cechujące się wysoką masą cząsteczkową i jednocześnie niską osmolalnością. Vitargo wcale nie charakteryzuje się mniejszą zdolnością stymulowania trzustki do sekrecji insuliny niż maltodekstryna. Wręcz przeciwnie.

W tym badaniu (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852670) po sesji uszczuplającej glikogen mięśniowy uczestnikom podano 100 g Vitargo lub 100 g maltodekstryny lub placebo (słodzony napój bez cukru) w 1 litrze roztworu. W 20, 30 i 40 minucie stężenie insuliny było istotnie statystycznie wyższe po spożyciu Vitargo w porównaniu do maltodekstryny.

Wypadkową właściwości Vitargo (wysoka masa cząsteczkowa oraz niska osmolalność) jest dwukrotnie szybsze tempo opróżniania żołądka w ciągu pierwszych 10 minut w porównaniu do roztworu mono-/oligomerycznego (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10664095). W innym badaniu (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145284) wykazano także szybsze tempo odbudowy glikogenu mięśniowego po spożyciu roztworu o wysokiej masie cząsteczkowej. Efekt ten był obserwowany jednak tylko w ciągu pierwszych 2 godzinach po zakończeniu wysiłku fizycznego. Po upływie 4 godzin poziom resyntezy glikogenu był porównywalny niezależnie od masy cząsteczkowej spożywanego napoju.

W przypadku bardzo krótkiego okresu regeneracyjnego (<2 godzin), np. starty w systemie turniejowym, zaleca się konsumpcję węglowodanów o wysokiej masie cząsteczkowej (np. Vitargo) w ilości 1,0-1,2 g/kg mc./h. W przypadku dłuższego okresu regeneracji powysiłkowej (>4 godzin), masa cząsteczkowa roztworu jest mniej istotna, jednak w dalszym ciągu sugeruje się sięganie po produktu o wysokim indeksie glikemicznym.

Podsumowując (to dopiero 3 minuta filmu…):

  • insulina nie stymuluje MPS
  • insulina może hamować MPB, ale spożycie ~30 g odżywki białkowej stymuluje uwalnianie insuliny przez trzustkę w ilości wystarczającej do maksymalnego zahamowania MPB
  • Vitargo charakteryzuje się większą zdolnością stymulowania trzustki do uwalniania insuliny niż maltodekstryna, chociaż nie we wszystkich badaniach obserwuje się ten efekt (może to wynikać z różnic metodologicznych w badaniach), w związku z tym korzystny efekt działania roztworu o wysokiej masie cząsteczkowej (w kontekście resyntezy glikogenu mięśniowego) niekoniecznie musi być związany z większa odpowiedzią glikemiczną oraz insulinową.

PRÓG LEUCYNOWY

„U zawodników trenujących 5, 10 czy też 20 lat próg leucynowy jest dwa razy większy, dlatego potrzebują 4, 5, a nawet 6 g leucyny”

Być może chodzi o osoby starsze lub kontuzjowane (z unieruchomioną kończyną), ale trudno zgodzić się z tym, że wytrenowane osoby (młode i zdrowe) powinny dostarczać leucynę w posiłku w ilości przekraczającej porcję 3 g.

„Jeżeli naszym celem jest ochrona naszych białek mięśniowych przed katabolizmem, bo w ramach redukcji i tak nic nie zbudujesz to tutaj BCAA byłoby optymalnym elementem, który możemy wykorzystać”

Serio, BCAA po treningu w okresie redukcji masy ciała…?

Po pierwsze, wiemy że podczas redukcji masy ciała da się budować masę mięśniową. Co prawda jest to mało prawdopodobne w przypadku osób wytrenowanych, ale osoby rozpoczynające przygodę z siłownią mogą liczyć na takie efekty.

Dla potwierdzenia moich słów badanie (http://ajcn.nutrition.org/content/early/2016/01/26/ajcn.115.119339):

40 młodych mężczyzn (23 +/- 2 lat, 184 +/- 8 cm, 97,4 +/- 16 kg) z nadwagą (BMI>25). Okres trwania badania wynosił cztery tygodnie, podczas których uczestnicy zobowiązani byli wykonać następujący program treningowy w skali każdego tygodnia (łącznie 6 jednostek treningowych):

  • obwodowy trening oporowy całego ciała dwa razy w tygodniu,
  • trening HIT/SIT również dwa razy w tygodniu,
  • raz w tygodniu test z próbą czasową (ang. time-trial) (tzw. 250-kJ TT co odpowiada dystansowi około 10 km),
  • raz w tygodniu ćwiczenia plyometryczne,
  • dzienna ilość kroków w ciągu dnia miała wynosić co najmniej 10 000
  • deficyt energetyczny -40%E
  • ilość białka w diecie 1,2 vs 2,4 g/kg mc.

W obu grupach uczestnicy zredukowali masę ciała w tym samym stopniu, jednak w przypadku grupy KON ilość masy mięśniowej pozostała niezmieniona (0,1 +/- 1,0 kg; P <0,45), a w grupie PRO uległa zwiększeniu (1,2 +/- 1,0 kg) (P<0,05).

W obu grupach odnotowano zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej, jednak ilość ta była większa w grupie PRO (4,8 +/- 1,6 kg), niż w grupie KON (3,5 +/- 1,4 kg).

  • Pierwszy wniosek, można budować masę mięśniową w okresie redukcji ciała, ale potrzebny jest częsty bodziec fizjologiczny uwrażliwiający mięśnie na ich przebudowę oraz odpowiednia podaż białka razem z dietą.

Po drugie, w okresie redukcji masy ciała mięśnie są mniej wrażliwe na stymulację procesu ich przebudowy (http://ajpendo.physiology.org/content/306/8/E989). Pięciodniowy deficyt energetyczny (-40%E) związany jest ze zmniejszeniem poposiłkowego tempa syntezy białek mięśniowych (MPS) o ~27%, w stosunku do sytuacji neutralnego bilansu energetycznego. Pomimo deficytu energetycznego, MPS ulega takiej samej stymulacji po wykonaniu treningu jak w okresie neutralnego bilansu energetycznego w stanie spoczynku. Dodatkowo spożycie odżywki białkowej w ilości 15 g zwiększa MPS o kolejne ~16% w stosunku do poposiłkowego tempa syntezy białek mięśniowych w stanie spoczynku, a spożycie 30 g odżywki białkowej o ~34% (poniższa grafika).

  • Drugi wniosek, przede wszystkim w okresie ujemnego bilansu energetycznego powinniśmy zadbać o to, aby dostarczyć odpowiedniej ilości (~30 g) wysokiej jakości białka w okresie potreningowym.

DLACZEGO NIE BCAA

Argument numer 1:

W badaniu Churchward-Venne (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24284442) porównano odpowiedź MPS w wyniku podaży jednego z pięciu protokołów suplementacyjnych:

  • 6,25 g izolatu białka serwatkowego
  • 6,25 g izolatu białka serwatkowego + 2,25 g leucyny (całkowita zawartość leucyny 3 g)
  • 6,25 g izolatu białka serwatkowego + 4,25 g leucyny (całkowita zawartość leucyny 5 g)
  • 6,25 g izolatu białka serwatkowego + 6 g BCAA (4,25 g leucyny, 1,38 g izoleucyny, 1,35 g waliny)
  • 25 g izolatu białka serwatkowego (całkowita zawartość leucyny 3 g)

Każdy z pięciu badanych protokołów skutkował zwiększeniem procesu MPS w porównaniu do wartości zaobserwowanych na czczo. Zgodnie z przewidywaniami, porcja 25 g izolatu białka serwatkowego zwiększyła proces MPS znacznie skuteczniej niż dawka 6,25 g.

Interesujący jest jednak fakt, że dodatek 2,25 gramów leucyny do 6,25 g izolatu białka serwatkowego (łącznie 3 g leucyny) nie doprowadził do dalszego wzrostu MPS, pomimo że łącznie zawartość leucyny w tym przypadku wynosiła tyle samo co w 25 g porcji izolatu białka serwatkowego.

Dodatek większej ilości leucyny (4,25 g) do porcji 6,25 g izolatu białka serwatkowego (łącznie 5 g leucyny) doprowadził z kolei do wzrostu procesu MPS zbliżonego do tego obserwowanego po spożyciu 25 g izolatu białka serwatkowego. Można zatem wywnioskować, że względnie nieduży dodatek leucyny do małej porcji białka serwatkowego może być tak samo skuteczny jak 25 g porcja białka (i tutaj mogę się z Kubą Mauriczem zgodzić, sama leucyna to nie wszystko, potrzeba pozostałych aminokwasów egozgennych lub bardzo dużej ilości leucyny)

I na sam koniec najciekawsza obserwacja. W przypadku, gdy leucyna (4,25 g) została podane w akompaniamencie pozostałych aminokwasów rozgałęzionych (BCAA), czyli waliny i izoleucyny, zanotowano zahamowanie wzrostu procesu MPS. Izoleucyna i walina korzystają z tego samego transportera jelitowego co leucyna. W związku z tym można przypuszczać, że konkurują one z leucyną o wychwyt na poziomie jelit, czego konsekwencją jest mniej gwałtowny szczytowy wzrost stężenia leucyny w osoczu, który uważany jest za istotny wyznacznik tempa procesu MPS.

Argument numer 2:

W niedawno opublikowanym badaniu (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5461297/) potwierdzono zdolność stymulacji MPS po treningu w wyniku podaży BCAA (5,6 g) w porównaniu do placebo.

Jednak wiecie co jest najciekawsze w tym badaniu? W porównaniu do badań, w których uczestnicy spożywali odżywkę białkową (zawierającą porównywalna ilość BCAA w porcji) odpowiedź MPS była o ~50% mniejsza.

Wnioski:

  • Pomimo dodatku leucyny do BCAA (co dało łącznie 5 g leucyny) połączenie to nie jest tak samo skutecznie w stymulacji procesu MPS jak odżywka białkowa w ilości 25 g
  • BCAA w mniejszym zakresie stymuluje MPS niż odżywka białkowa dostarczająca takich samych ilości BCAA, ale przy okazji pozostałych aminokwasów

DODATEK TŁUSZCZÓW DO POSIŁKU POTRENINGOWEGO A MPS

Wiemy co najwyżej, że dodatek tłuszczu mlecznego do białka kazeinowego pozostaje bez wpływu na stymulację syntezy białek mięśniowych (a właściwie tak samo skutecznie stymuluje MPS jak sama odżywka białkowa).

Problem jest jednak taki, że prawdopodobnie w tym badaniu olej zebrał się na dnie żołądka i odżywka mogła spokojnie opuścić żołądek, co pozostało bez wpływu na kinetykę wchłaniania aminokwasów. Trudno powiedzieć czy większe ilości tłuszczu w formie stałej nie opóźniłyby tempa opróżniania żołądka, a w następstwie negatywnie wpłynęły na odpowiedź MPS (to jest tylko hipoteza, w mojej opinii dodatek tłuszczu do posiłku potreningowego amatora pozostaje bez większego znaczenia).

Na pewno nie można jednak powiedzieć, że kwasy tłuszczowe nasilają fosforylację np. p70S6k, a to skutkuje zwrotnie nasileniem aktywacji kompleksu kinazy mTOR. Oczywiście można taka hipotezę założyć, ale trzeba ją UDOWODNIĆ.

Wiemy, że aktywacja mTOR jest zaangażowana w regulację procesu MPS, ale niekoniecznie wzrost aktywacji mTOR oznacza, że w następstwie prowadzi to do dalszego wzrostu MPS.

W tym badaniu (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2955876/) podano uczestnikom 10 gramów aminokwasów egzogennych, ale z różną zawartością leucyny (1,8 g vs 3,5 g). Pomimo korzystniejszej sygnalizacji mTORC1 po spożyciu większych ilości leucyny, nie miało to istotnego przełożenia na mierzony obrót białek.

Jeżeli chcemy szukać większej ilości przykładów, to w przywoływanym wcześniej badaniu Greenhaff, również wykazano wzrost sygnalizacji PKB, p70S6k wraz ze wzrostem stężenia insuliny, ale nie miało to wpływu na MPS.

Kolejny wniosek, nie ma dowodów naukowych które wskazywałby na konieczność dodatku tłuszczów do posiłku potreningowego w celu nasilenia odpowiedzi MPS. Z kolei formułowanie wniosków na zasadzie, jeżeli A zwiększa aktywność B, a B jest zaangażowane w produkcję C to konsumpcja produktu A zwiększy produkcję C nie musi być prawdziwe.

KONIEC.

udostępnij na:

Zostaw odpowiedź

udostępnij na: